(no subject)

[georgiil]

Убийца номер один в развитых странах - атеросклероз. Давайте поговорим о нем. Главное проявление атеросклероза это атеросклеротическая бляшка растущая в интиме артерии. Одна бляшка,две бляшки,много бляшек. Начинается все с гиперхолестеринемии/дислипидемии. То есть избытка холестерина или нарушения соотношения липопротеидов.Но нас интересует именно холестерин он же холестерол. Химически правильно холестерол потому что он спирт, но в нашей стране используется термин холестерин. Исторически сложилось.;-) Это далеко не бесполезное вещество. Он входит в состав клеточной мембраны, является предшественником желчных кислот и стероидных гормонов(альдостерон, кортизол, кальцитриол,тестостерон,эстрадиол,прогестерон). Но "лишний" холестерин приводит к проблемам. Холестерин бывает экзогенный - 1/3 и эндогенный 2/3. Первый попадает в печень из кишечника,второй синтезируется на месте. Для транспорта холестерин связывается с белками образуя липопротеины. Не вдаваясь в детали их можно разделить на липопротеины очень низкой плотности(ЛОНП),липопротеины низкой плотности(ЛНП) и липопротеины высокой плотности(ЛВП). Их можно сравнить с челноками,которые циркулируют по крови доставляя холестерин к тканям и обратно к печени. Они содержает белки,холестерин,триглицериды. Начинается все с ЛОНП. Они превращаются в ЛНП,которые доставляют холестерин ко всем тканям организма.(На мембранах клеток есть специфические рецепторы для них). Теперь в дело вступают ЛВП. Их задача "собрать" "лишний" холестерин и доставить его обратно в печень. Вот мы имееи 3 из 5 основных показателей липидного обмена: общий холестерин,ЛНП,ЛВП. Тут мы подходим к следующему пункту:факторы риска атеросклероза. Факторы риска любых болезней традиционно делят на модифицируемые и не модифицируемые. К первым относятся возраст,наследственность. Ко вторым те которые можно как-то изменить.
Для атеросклероза модифицируемые факторы риска:

1. Дислипидемии
2. Артериальная гипертензия
3. Курение
4. Ожирение
5. Сахарный диабет
6. Гиподинамия
7. Нерациональное питание

В какой-то момент интима артерии повреждается и в неё проникают моноциты,которые превращаются в макрофаги и начинают поглощать ЛНП (и не только их). Наполнившись липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Потом пенистые клетки разрушаются, но холестерин остается в интиме. Опустим детали. Суть в том что формируется бляшка,состоящая из липидного ядра и фиброзной бляшки. Напомню что таких бляшек много и располагаются они как правило в просвете артерий. И вот тут начинаются проблемы. Бляшка или образовавшийся после её разрыва тромб может закрыть артерию настолько,что тканям не хватит кислорода. Коронарная артерия - инфаркт миокарда, церебральные артерии - инсульт, артериии нижних конечностей - может дайти до гангрены. Приятного мало.
Это к вопросу о том зачем надо контролировать биохимию крови.;-)

Comments

[http://users.livejournal.com/_chsh_/]

из команды Хауза ))))

[georgiil.livejournal.com]

А он тут причем? Для эпизода взяли бы что-то изощренное.;-) Скажем какой-нибудь тип по Фредериксону. И что-нибудь добавили. И диагноз он ставил бы по ксантелазмам.;-)